Síndrome de Ovario Poliquístico y Resistencia a la insulina
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| El SOP es un trastorno endocrino-metabólico de origen poco claro, donde la resistencia a la insulina ocupa un papel muy importante. Del 50 al 70% de las mujeres con SOP, independientemente de su peso, son resistentes a la insulina. Todavía queda por aclarar si esta RI es causa o consecuencia del SOP. | | | | La resistencia a la insulina es la falta de respuesta de los órganos diana (hígado, músculo, tejido adiposo) a la insulina. | | | | Para comprender mejor las consecuencias de la resistencia a la insulina es conveniente conocer las diferentes funciones de la insulina en el organismo, en concreto la acción de la insulina en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. | | | | | Insulina |  | | | | La insulina es una hormona producida por las células beta del páncreas. Su secreción es regulada principalmente por los niveles de glucosa en sangre. | | | | Cuando la concentración de glucosa es alta la secreción de insulina es alta; cuando la glucosa en sangre disminuye la secreción de insulina también disminuye. | | | | Antes de ejercer su función, la insulina debe unirse primero a su receptor (proteína situada en la membrana celular). Así, la insulina gobierna indirectamente la maquinaria metabólica intracelular para generar los efectos deseados, sin necesidad de entrar en la célula. | | | | | Funciones de la insulina | | | | | 1.
| Permite la entrada de glucosa en las células | 2.
| Permite la entrada de otros compuestos en las células
| 3.
| Actúa sobre el metabolismo celular
| | | | | | | Resistencia a la insulina en SOP
| | | | | | La resistencia a la insulina no es un criterio requerido para el diagnóstico del SOP, porque no existe ninguna prueba o determinación predictiva fiable de RI. Si bien no se pueden recomendar, por falta de validación, la determinación de la glucemia y de la insulinemia en ayunas y la disminución de la SHBG pueden ayudar a identificar la RI. Recientemente se ha propuesto la SHBG como marcador biológico de la RI, basándose en que en estudios in vitro e in vivo se ha comprobado que la insulina reduce la síntesis hepática de SHBG. | | | | La RI se define como una situación metabólica caracterizada por una reducción de la eficacia de la insulina en ciertos tejidos blanco, como el músculo y tejido adiposo = disminución de la sensibilidad a la insulina. | | | | Como hemos visto, una de las importantes funciones de la insulina es controlar la glucemia, accionando la entrada de la glucosa en las células. Si estas no responden bien a la señal de la insulina, los niveles de la glucosa se mantienen elevados en sangre y se aumenta la secreción de insulina por el páncreas, para compensar este fallo → hiperinsulinemia compensadora. | | | | A pesar de no conocer exactamente la etiología del SOP queda claro que la hiperinsulinemia, resultante de una disminución en la sensibilidad de la insulina debido a fallos en la señal postreceptor, tiene una misión fundamental en el desarrollo del síndrome y probablemente en su origen. | | | | Sabemos que en el SOP han de cumplirse al menos dos de los siguientes criterios: | | | | - | Oligo/anovulación (clínica de oligoamenorrea o amenorrea) | | - | Hiperandrogenismo | | - | Ovario poliquístico | | | | | | | ⇒ ¿Cómo relacionar la resistencia a la insulina con estos signos?
| | | | | | |  | | | | | | La resistencia a la insulina, a través del hiperinsulinismo secundario, es un poderoso amplificador a todos los niveles del hiperandrogenismo y, por lo tanto, de la anovulación. Esta anovulación es la principal causa de infertilidad en SOP. | | | | La RI condiciona en gran parte el riesgo de fracaso o de complicaciones de los tratamientos inductores de la ovulación, el riesgo de complicaciones durante el embarazo y el riesgo de complicaciones a largo plazo. | |
