Síndrome de Ovario Poliquístico y Resistencia a la insulina

El SOP es un trastorno endocrino-metabólico de origen poco claro, donde la  resistencia a la insulina ocupa un papel muy importante. Del 50 al 70% de las mujeres con SOP, independientemente de su peso, son resistentes a la insulina. Todavía queda por aclarar si esta RI es causa o consecuencia del SOP.
 
La resistencia a la insulina es la falta de respuesta de los órganos diana (hígado, músculo, tejido adiposo) a la insulina.
 
Para comprender mejor las consecuencias de la resistencia a  la insulina es conveniente conocer las diferentes funciones de la insulina en el organismo, en concreto la acción de la insulina en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas.
 
 

Insulina

 
La insulina es una hormona producida por las células beta del páncreas. Su secreción es regulada principalmente por los niveles de glucosa en sangre.
 
Cuando la concentración de glucosa es alta la secreción de insulina es alta; cuando la glucosa en sangre disminuye la secreción de insulina también disminuye.
 
Antes de ejercer su función, la insulina debe unirse primero a su receptor (proteína situada en la membrana celular). Así, la insulina gobierna indirectamente la maquinaria metabólica intracelular para generar los efectos deseados, sin necesidad de entrar en la célula.
 
 

Funciones de la insulina

 
1. 
Permite la entrada de glucosa en las células
2. 
Permite la entrada de otros compuestos en las células
3. 
Actúa sobre el metabolismo celular
   
   
Resistencia a la insulina en SOP
 
La resistencia a la insulina no es un criterio requerido para el diagnóstico del SOP, porque no existe ninguna prueba o determinación predictiva fiable de RI. Si bien no se pueden recomendar, por falta de validación, la determinación de la glucemia y de la insulinemia en ayunas y la disminución de la SHBG pueden ayudar a identificar la RI. Recientemente se ha propuesto la SHBG como marcador biológico de la RI, basándose en que en estudios in vitro e in vivo se ha comprobado que la insulina reduce la síntesis hepática de SHBG.
 
La RI se define como una situación metabólica caracterizada por una reducción de la eficacia de la insulina en ciertos tejidos blanco, como el músculo y tejido adiposo = disminución de la sensibilidad a la insulina.
 
Como hemos visto, una de las importantes funciones de la insulina es controlar la glucemia, accionando la entrada de la glucosa en las células. Si estas no responden bien a la señal de la insulina, los niveles de la glucosa se mantienen elevados en sangre y  se aumenta la secreción de insulina por el páncreas, para compensar este fallo → hiperinsulinemia compensadora.
 
A pesar de no conocer exactamente la etiología del SOP queda claro que la hiperinsulinemia, resultante de una disminución en la sensibilidad de la insulina debido a fallos en la señal postreceptor, tiene una misión fundamental en el desarrollo del síndrome y probablemente en su origen.
 
Sabemos que en el SOP han de cumplirse al menos dos de los siguientes criterios:
 
 -  Oligo/anovulación (clínica de oligoamenorrea o amenorrea)
Hiperandrogenismo
Ovario poliquístico
   
   
¿Cómo relacionar la resistencia a la insulina con estos signos?
 
 
 
Resistencia a la insulina en SOP
 
 
La resistencia a la insulina, a través del hiperinsulinismo secundario, es un poderoso amplificador a todos los niveles del hiperandrogenismo y, por lo tanto, de la anovulación. Esta anovulación es la principal causa de infertilidad en SOP.
 
La RI condiciona en gran parte el riesgo de fracaso o de complicaciones de los tratamientos inductores de la ovulación, el riesgo de complicaciones durante el embarazo y el riesgo de complicaciones a largo plazo.