Síndrome de Ovario Poliquístico: las funciones de la insulina

Los mecanismos de actuación de la insulina en el cuerpo son de especial importancia para las mujeres que padecen síndrome de ovario poliquístico (SOP) y sufren la llamada resistencia a la insulina. Desgranamos el funcionamiento de la insulina en los diferentes tipos de células: musculares, adiposas, cerebrales...

Permite la entrada de glucosa en las células

La insulina es el regulador primario de la concentración de glucosa en sangre. Las membranas de casi 80% de las células del cuerpo se vuelven altamente permeables a la glucosa en cuestión de segundos después que la insulina se une con sus receptores de membrana. Esto ocurre especialmente en las células musculares y células adiposas.

El cerebro es muy diferente de la mayor parte de los otros tejidos porque en él la insulina tiene poco o ningún efecto sobre la captación y consumo de glucosa. Las células cerebrales son permeables a glucosa sin intervención de la insulina.

El incremento de permeabilidad a glucosa a su vez permite la entrada rápida de glucosa al interior de las células.

¿Cómo entra la glucosa en la célula?

Cuando la insulina se une a su receptor se generan vías de señalización intracelular, esto es, se activan sistemas que trasfieren la señal (o la orden) de la insulina hacia el interior de la célula. Una de las vías principales de señalización es la Vía del Fosfatidilinositol-3-Quinasa.

El fosfatidilinositol (PTI) está presente en la membrana de las células y desempeña más que una función estructural. Ocupa una posición estratégica para servir como precursor de segundos mensajeros: el inositoltrifosfato (IP3) y el diacilglicerol (DAG)

El inositoltrifosfato (IP3) permite la liberación de calcio (importante segundo mensajero) que se encuentra almacenado en una estructura celular (retículo endoplasmático).

El diacilglicerol (DAG) permanece en el plano de la membrana aumentando la afinidad de una proteína (proteína quinasa) por el ión calcio.

Se puede decir que el IP3 actúa de forma sinérgica con el DAG para activar la proteína quinasa C (PKC) a fin de generar el reclutamiento de transportadores de la glucosa (GLUT) hacia la membrana y de este modo permitir la entrada de la glucosa en la célula.

• La entrada de glucosa en las células por acción de la insulina está mediada por los transportadores de la glucosa.
• El reclutamiento de estos transportadores a la membrana celular requiere la unión de la insulina a su receptor y el proceso de señalización en cascada donde intervienen como segundos mensajeros el inositoltrifosfato y diacilglicerol formados a partir del fosfatidilinositol.

La insulina permite la entrada de otros compuestos en las células. Además de incrementar la permeabilidad de la membrana a la glucosa, también aumenta la permeabilidad a muchos aminoácidos (unidades base de las proteínas) y iones.