SOP y Resistencia a la insulina

¿Cómo relacionar la resistencia a la insulina con los signos del SOP?


  • La resistencia a la insulina es responsable de la hiperinsulinemia
  • Esta hiperinsulinemia es responsable del hiperandrogenismo característico del SOP:
    • La insulina estimula la síntesis ovárica de andrógenos
  • Este aumento de andrógenos conduce a:
    • Menor maduración folicular
      • → atresia de los folículos → quistes ováricos → anovulación
    • Reducción de la síntesis hepática de SHBG → aumento de andrógenos libres → hirsutismo y acné
    • Aumento de los niveles de estrógenos (estrona) por conversión periférica de los andrógenos en los tejidos grasos
  • Este aumento de los estrógenos (hiperestrogenismo) conlleva a:
    • Una disminución de los niveles de dopamina
    • Una disminución de la producción total de opióides → originando un aumento de liberación de LH
  • Niveles elevados de LH, asociado a niveles normales o bajos de FSH:
    • Actúan sinérgicamente con la Insulina en la estimulación ovárica, aumentando la síntesis de andrógenos → hiperandrogenismo
    • Impiden el correcto desarrollo folicular y la ovulación → anovulación
  • La evidencia in vitro de que la insulina facilita la liberación de LH introduce otra posibilidad en este círculo vicioso:
    • La insulina sensibiliza la hipófisis y estimula la secreción de LH → amplifica la producción ovárica de andrógenos