SOP: Cómo influye la resistencia a la insulina
Qué relación existe entre este síndrome y la insulina
¿Cómo relacionar la resistencia a la insulina con los signos del SOP?
- La resistencia a la insulina es responsable de la hiperinsulinemia
- Esta hiperinsulinemia es responsable del hiperandrogenismo característico del SOP:
- La insulina estimula la síntesis ovárica de andrógenos
- Este aumento de andrógenos conduce a:
- Menor maduración folicular
- → atresia de los folículos → quistes ováricos → anovulación
- Reducción de la síntesis hepática de SHBG → aumento de andrógenos libres → hirsutismo y acné
- Aumento de los niveles de estrógenos (estrona) por conversión periférica de los andrógenos en los tejidos grasos
- Menor maduración folicular
- Este aumento de los estrógenos (hiperestrogenismo) conlleva a:
- Una disminución de los niveles de dopamina
- Una disminución de la producción total de opióides → originando un aumento de liberación de LH
- Niveles elevados de LH, asociado a niveles normales o bajos de FSH:
- Actúan sinérgicamente con la Insulina en la estimulación ovárica, aumentando la síntesis de andrógenos → hiperandrogenismo
- Impiden el correcto desarrollo folicular y la ovulación → anovulación
- La evidencia in vitro de que la insulina facilita la liberación de LH introduce otra posibilidad en este círculo vicioso:
- La insulina sensibiliza la hipófisis y estimula la secreción de LH → amplifica la producción ovárica de andrógenos
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