SOP y Resistencia a la insulina

¿Cómo relacionar la resistencia a la insulina con los signos del SOP?
   
•  La resistencia a la insulina es responsable de la hiperinsulinemia
   
•  Esta hiperinsulinemia es responsable del hiperandrogenismo característico del SOP:
   -  La insulina estimula la síntesis ovárica de andrógenos
   
•  Este aumento de andrógenos conduce a:
  Menor maduración folicular
      → atresia de los folículos → quistes ováricos anovulación
  Reducción de la síntesis hepática de SHBG → aumento de andrógenos libres → hirsutismo y acné
  Aumento de los niveles de estrógenos (estrona) por conversión periférica de los andrógenos en los tejidos grasos
   
•  Este aumento de los estrógenos (hiperestrogenismo) conlleva a:
  Una disminución de los niveles de dopamina
  Una disminución de la producción total de opióides → originando un aumento de liberación de LH
     
•  Niveles elevados de LH, asociado a niveles normales o bajos de FSH:
  Actúan sinérgicamente con la Insulina en la estimulación ovárica, aumentando la síntesis de andrógenos → hiperandrogenismo
  Impiden el correcto desarrollo folicular y la ovulación → anovulación
     
•  La evidencia in vitro de que la insulina facilita la liberación de LH introduce otra posibilidad en este círculo vicioso:
  La insulina sensibiliza la hipófisis y estimula la secreción de LH → amplifica la producción ovárica de andrógenos.