SOP y Resistencia a la insulina

¿Cómo relacionar la resistencia a la insulina con los signos del SOP?


•	La resistencia a la insulina es responsable de la hiperinsulinemia

•	Esta hiperinsulinemia es responsable del hiperandrogenismo característico del SOP:
	-	La insulina estimula la síntesis ovárica de andrógenos

•	Este aumento de andrógenos conduce a:
	-	Menor maduración folicular
			→ atresia de los folículos → quistes ováricos → anovulación
	-	Reducción de la síntesis hepática de SHBG → aumento de andrógenos libres → hirsutismo y acné
	-	Aumento de los niveles de estrógenos (estrona) por conversión periférica de los andrógenos en los tejidos grasos

•	Este aumento de los estrógenos (hiperestrogenismo) conlleva a:
	-	Una disminución de los niveles de dopamina
	-	Una disminución de la producción total de opióides → originando un aumento de liberación de LH

•	Niveles elevados de LH, asociado a niveles normales o bajos de FSH:
	-	Actúan sinérgicamente con la Insulina en la estimulación ovárica, aumentando la síntesis de andrógenos → hiperandrogenismo
	-	Impiden el correcto desarrollo folicular y la ovulación → anovulación

•	La evidencia in vitro de que la insulina facilita la liberación de LH introduce otra posibilidad en este círculo vicioso:
	-	La insulina sensibiliza la hipófisis y estimula la secreción de LH → amplifica la producción ovárica de andrógenos.