Jaque a la preeclampsia y control de las malas placentaciones

preclampsia

Contamos con una novedad para poder anticipar la preeclampsia en la embarazada: los laboratorios Roche han lanzado al mercado el ratio sFlt-1/PLGF que es precisamente el cociente que se altera en las mujeres que van a desarrollar una preeclampsia dos o tres semanas antes de desarrollarla. Esto es importantísimo pues nos deja un margen para poder actuar e intentar tomar las medidas necesarias para que las repercusiones sobre la madre o el feto sean menores de la esta grave complicación del embarazo.

En el momento actual se está elaborando un protocolo de seguimiento a las pacientes de alto riesgo de padecer una preeclampsia como pueden ser: aquellas que hayan tenido una preeclampsia en el embarazo anterior o que sean hipertensas, diabéticas, que padezcan de lupus o enfermedad renal hipertensiva. Todas estas pacientes pueden ser vigiladas haciéndoles este cociente y en caso de que aumente de modo ostensible, podremos actuar adecuadamente poniendo el tratamiento adecuado.

Las malas placentaciones también ocurren en los casos de crecimiento intrauterino retardado (CIR) pero el cociente se eleva mucho menos, lo que le distingue de la preeclampsia, a no ser que ambos cuadros se unan. Es muy frecuente la asociación preeclampsia y CIR. Este ratio o cociente es fundamental en las pacientes que te puedan hacer una preeclampsia muy precoz, entre las 24 y 28 semanas de embarazo , ya que podremos no solamente tratarlas de forma más temprana, sino saber también su probable pronóstico y evolución dependiendo de lo que se eleve.

El porqué de las malas placentaciones

Se sabe que por alguna causa genética, ambiental o inmunológica algunas mujeres tienen una implantación muy superficial de la placenta en la cavidad uterina, de tal modo que las arterias uterinas no son dilatadas adecuadamente por esta mala implantación, con la consiguiente falta de llegada de sangre materna con oxígeno a la placenta (lo que llamamos los médicos hipoxia). Esta hipoxia originará por una parte que la placenta no se desarrolle adecuadamente, que sea pequeña, por la aparición de múltiples infartos en su interior, ocasionando que el feto en muchas ocasiones no se desarrolle adecuadamente y sea pequeño para su edad gestacional, es lo que llamamos crecimiento intrauterino restringido (CIR). Por otra parte, y por lo general a partir de la 20 semana de embarazo, la placenta creará una serie de factores antiangiogénicos que provocarán importantes alteraciones en otros órganos como riñón, hígado o cerebro y sobre los endotelios de los vasos sanguíneos de todo el cuerpo.

El origen de la preeclampsia

Uno de estos factores y seguramente el más importante se llama "soluble fms-like tyrosine kinase (sFlt-1)" y provoca sobre el glomérulo del riñón importantes alteraciones que facilitan la pérdida de proteínas (lo que los médicos llamamos proteinuria), sobre el hígado la destrucción de los hepatocitos con aumento de las transaminasas y con hemorragias a veces muy peligrosas en su interior y sobre el cerebro alteraciones en su oxigenación que son capaces de ocasionar convulsiones (lo que nosotros llamamos eclampsia).

En el resto del cuerpo provoca alteraciones en los vasos sanguíneos con estrés oxidativo, vasoconstricción y aumento de la permeabilidad del vaso sanguíneo, desencadenándose por esta causa hipertensión y edemas no solo en las piernas sino en la cara y manos. Este cuadro seguro que muchas de vosotras habréis oído hablar de él, se llama preeclampsia y se caracteriza por hipertensión (superior a 140/90) y pérdida de más de 300mg/l de proteínas en 24 horas a partir de las 20 semanas de gestación. Es un cuadro que puede acarrear graves problemas tanto a la madre como al feto y sobre todo cuando aparece precozmente, antes de las 34 semanas de embarazo.

Los marcadores antiangiogénicos probablemente no estén en el origen de la preeclampsia, pero sí son los directos responsables de sus consecuencias. sFlt-1 es liberado principalmente desde el sincitiotrofoblasto de la placenta y bloquea la acción beneficiosa del "factor de crecimiento placentario"-PlGF-, este factor angiogénico provoca todo lo contrario que lo que hace el sFlt-1, es decir facilita el desarrollo de la placenta, la vasodilatación de los vasos, la oxigenación y evita el estrés oxidativo.

Dr. Miguel Ángel Herraiz Martínez
Jefe del Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico San Carlos y Catedrático de la Universidad Complutense, de Madrid