¿Cómo saber si sufro preeclampsia?

Podemos considerar a la preeclampsia como un inadecuado desarrollo de la placenta que ocasionará alteraciones tanto a la madre como al feto. A la gestante le provocará o acentuará una alteración de sus endotelios -la capa interna que tapiza todos los vasos sanguíneos-, fundamentalmente de los del hígado, riñón y cerebro y al feto una disminución en el aporte de nutrientes y oxígeno imprescindibles para su adecuado crecimiento.

Al expulsarse la placenta, desaparece la preeclampsia

Todas estas alteraciones desaparecen al expulsarse la placenta, por lo que ésta es la causante de todo el síndrome materno-fetal. No se necesita ni feto ni útero para que se desarrolle el síndrome, ya que tanto en las gestaciones molares (en las que no hay feto, solo se desarrolla la placenta) como en las abdominales (fuera de útero, muy raro pero posible) están descritas las preeclampsias.

Como podéis ver nos enfrentamos a una enfermedad relativamente frecuente que aunque en la mayoría de las veces las podemos controlar, en otras ocasiones su aparición precoz, antes de las 34 semanas , brusca, prácticamente sin avisar, ocasiona importantes problemas de prematuridad en el feto y a veces largas estancias de la madre en las unidades de cuidados intensivos.

Las causas que la producen no están claras. Se barajan múltiples teorías, entre ellas las genéticas (hay familias que la padecen madres e hijas); ambientales (sobre todo el tipo de alimentación abundante en hidratos de carbono y pobre en proteínas y lácteos ricos en calcio) e inmunológicas (la madre destruiría las células de la placenta que tienen como misión importantísima el dilatar las arterias del útero para que entre la sangre de la madre a "chorro" dentro de la placenta). Quizás ésta última sea la teoría más importante, es decir, el rechazo de la madre a ciertas células de la placenta de su hijo.

El factor masculino, una hipótesis

En este sentido, el padre parece que tiene importancia relevante en el desarrollo de esta enfermedad. Se sabe que es más frecuente en mujeres que se quedan por primera vez embarazadas (primigestas) y que tienen poco contacto con el semen del marido. Aquellas mujeres que se quedan embarazadas tras el primer contacto sexual o que utilizan preservativo son las más propicias, mientras que las que utilizan anticonceptivos orales o realizan relaciones orales con deglución del semen o sin protección, estarían menos expuestas a desarrollar esta enfermedad.

Parece ser que esto es debido a que el contacto reiterado del semen con el sistema inmunológico de la madre hace que ésta tolere ciertos antígenos que se pondrán de manifiesto en el inicio de la formación del feto y la placenta. Si el sistema inmunológico de la madre no se ha acostumbrado a ciertos antígenos del padre al comenzar el desarrollo de la placenta –órgano que posee tanto antígenos de la madre como del padre– las células de ésta, que tienen que dilatar las arterias de la madre no lo harán porque serán destruidas por las NK ("natural killer") de la madre.

Si las arterias espirales de la madre ubicadas en el interior del útero y en contacto con la placenta no son dilatadas por ciertas células específicas de la placenta (células trofoblásticas intermedias) esto supondrá que la sangre materna que tiene que llegar al interior de la placenta sea muy escasa, incluso menos del 50 por ciento de lo debido.

Falta de oxígeno en la placenta

La consecuencia de esta mala placentación es que al llegar menos sangre, se produce una falta de oxigeno a toda la placenta. Consecuencia: la expulsión de dos sustancias provocan una alteración de todos los endotelios de la madre, sobre todo del hígado, riñón y cerebro, con todas sus consecuencias, como son hipertensión, proteinuria, elevación de las encimas hepáticas, alteración de los factores de coagulación, convulsiones por edema cerebral... Estas sustancias se denominan antiangiogénicas y son la sFlt-1 y endoglina soluble. Lo bueno de conocer estas sustancias es que podemos cuantificarlas incluso varias semanas antes de que se vaya a producir todo el cuadro sintomático de la preeclampsia y, por tanto, intentar poner las medidas necesarias para mitigar sus efectos o saber la actitud terapéutica a realizar en cada momento.

Estas sustancias podrían ser solicitadas en aquellas pacientes con factores de riesgo como son una historia familiar de preeclampsia, que la gestante ya sea hipertensa o que hubiese tenido una preeclampsia en el anterior embarazo o que sea obesa, diabética, trombofílica (que tenga alterados factores de coagulación), aumentado los lípidos o el ácido úrico o también y esto es más frecuente que tenga alteradas las arterias uterinas por ecografía.

¿Y qué podemos hacer en todos estos casos?

Desgraciadamente poco, entre otras cosas podemos tomar diariamente aspirina a bajas dosis (100 mg) lo antes posible y hacer una dieta rica en proteínas -carnes y pescados en la comida y cena- y calcio, ya sea en pastillas o tomando abundantes lácteos en el desayuno, comida, merienda y cena (yogures, leche desnatada y queso). No hace falta evitar la sal, pero sí los hidratos de carbono de absorción rápida (arroz, bollos y repostería). También debemos procurar la baja laboral y el reposo relativo.

En el caso de manifestarse la enfermedad con hinchazón de manos y cara de modo progresivo y rápido en pocos días, dolor de cabeza, ver estrellitas o lucecitas, o dolor intenso en la boca del estómago -ojo con este signo, que indica distensión de la cápsula que envuelve el hígado) y aumento de la tensión arterial por encima de 140/90- hay que ir inmediatamente al hospital.